La presión del intersticio renal en el control crónico de la presión arterial / The role of renal interstitial pressure on the chronic control of arterial blood pressure

Existe extensa evidencia de que el riñón participa en forma importante en la generación y mantenimiento de la hipertensión arterial. Esta evidencia proviene de modelos animales experimentales, de cepas de ratas con hipertensión genética y de estudios en humanos. Todos los genes identificados hasta la fecha en los que mutaciones puntuales producen alteraciones crónicas en la presión arterial, codifican para proteínas que participan en una vía común que tiene, con fin la reabsorción renal de sodio. La natriuresis de presión constituye el mecanismo de enlace entre la presión arterial y la excreción urinaria de sodio; en los últimos años hemos empleado a entender cómo se da la conexión entre presión arterial y natriuresis ya que se ha reconocido, la importancia de la presión del intersticio renal en este fenómeno. Parte del nuevo entendimiento de la fisiología de la excreción urinaria de sodio se debe al desarrollo de nuevas estrategias como la videomicroscopía y flujometría doppler-laser que permiten medir, con alto grado de certeza, los flujos sanguíneos de corteza y médula renales en forma independiente que, en combinación con estrategias ya conocidas como la implantación de cápsulas para determinación de la presión intersticial renal, muestran que la presión del intersticio renal es la responsable de la conexión entre la presión arterial sistémica y la natriuresis y por tanto, modula la presión arterial a largo plazo

Factors affecting the ability of the renal medulla to exert an antihypertensive function.

To examine whether changes in renomedullary osmolality and the activity of the renin-angiotensin system may influence the ability of the renal medulla to exert an antihypertensive function, rats were exposed to several manoeuvers. These affected either the medullary osmolality or the renin-angiotensin system (salt or saccharose load, salt depletion, treatment with captopril alone or in combination with salt depletion). A comparison of the antihypertensive capacity of the renal medulla was studied by transplanting renal medullae from the various groups into one-kidney one-clip hypertensive rats. A significant and quantitatively similar reduction in blood pressure was observed in hypertensive rats that received transplants of the medullae from control, salt or saccharose loaded rats and captopril treated rats. In contrast, medullae from salt depleted rats did not affect blood pressure when transplanted into hypertensive animals. The addition of captopril restored the antihypertensive function of renal medulla in salt depleted rats. The results do not support the view that osmolality of the renal medulla regulates its antihypertensive capacity, and suggest that angiotensin II may restrain renomedullary antihypertensive function.